第1159章 杀一个院士，儆所有院士！ (3/3)

而在初步找出了结合蛋白后，接下来，更多的问题摆在面前。

比如，angptl4

如何在异位骨化部位发挥作用。

又比如……它如何产生？

走到这步，其实就已经完全超出施怜的能力范畴了。

她到底只是个研究生。

虽然能力出众，但，要凭空找出一种蛋白的各种机制，还是难度太高了。

这是教授该做的。

也只有教授能完成。

因而，施怜最终还是求助了许秋！

许秋自然就有经验多了。

仔细分析完施怜的实验过程后，他随手点出了几个实验中的纰漏，而后才安排进一步的精密实验。

总算，在许秋的主导下，异位骨化的完整过程被揭露了出来！

首先是触发激活！

当机体软组织受创后，棕色脂肪组织被激活，这时候，开始大量合成并且分泌

angptl4！

而这些蛋白顺着血液循环，精准富集在创伤部位。

而后，与一种名为

prrx1+间充质干细胞的细胞群接触，最终与这些干细胞表面的瘦素受体结合。

而这一结合，就像是启动了多米诺骨牌。

洗脑内的

stat3

信号通路被激活。

而后，间充质干细胞向软骨细胞快速分化！

并最终导致异位骨化以惊人的速度迅猛发展！

在进一步的实验中，施怜也反向验证了这一机制——

当敲除敲除

prrx1+间充质干细胞的瘦素受体，或是直接抑制

angptl4

的活性，甚至清除携带瘦素受体的细胞，软骨形成和异位骨化发展都能得到完美控制！

这一刻，一条崭新的致病链条，摆在了医学界所有人面前！

施怜的研究，算是为异位骨化治疗找到了一个关键性的靶点！

既然瘦素受体、angptl4

能够激活异位骨化，那么反过来，只要调控这两个指标，就能精准遏制异位骨化的发展！

自此之后，像田灵这种不得不上手术台的情况，或许可以完全避免！

即便已经到了不得不做手术的时候，也能够通过抑制异位骨化的继续发展、择期手术。

“这……这算是我第一个拿得出手的研究了！”施怜激动万分。

然而，此时的许秋，在仔细分析施怜的实验过程后，却突然皱起了眉。